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La enfermedad de Glanzmann o trombastenia es una enfermedad hereditaria con un patrón de herencia de tipo autosómico recesivo en la que el recuento de plaquetas es normal, pero aparecen aisladas sobre el frotis de sangre. La cifra de fibrinógeno plaquetario es baja. Se presenta una https://parte.es-01.website/2020-02-03.php de la disponibilidad del factor plaquetario 3. Hay varias anomalías genéticas que pueden causar la enfermedad. Otro tratamiento serían las transfusiones de plaquetas para pacientes que estén presentando sangrado severo. De Wikipedia, la enciclopedia libre. Enfermedad de glanzmann emedicina diabetes Q Categorías : Enfermedades hereditarias Enfermedades hematológicas Enfermedades raras.

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IAA no distingue entre autoanticuerpos dirigidos contra insulina endógena y anticuerpos producidos contra la insulina exógena.

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Describir los mecanismos involucrados en la eriptosis y su estrecha relación con los procesos de adhesión a la pared vascular que conllevan a la enfermedad trombótica. Se hizo una revisión narrativa a partir de la literatura encontrada en las bases enfermedad de glanzmann emedicina diabetes datos PubMed y Science Here utilizando las palabras claves.

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Eryptosis has been described as programmed process of cellular death in erythrocytes before old age. It can be triggered, among other factors, by situations such as osmotic stress, oxidative stress or exposure to heavy metals.

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Eryptosis is characterised by the decrease in cell volume, the vesiculation and the translocation of phosphatidylserine towards the outer surface of the plasma membrane. Disorders in the distribution of the phospholipids favour processes of cell adhesion to the vascular wall, causing impairment of microcirculation, which enfermedad de glanzmann emedicina diabetes result in important cardiovascular diseases. Understanding and clarifying eryptosis could be essential for finding new therapeutic targets, aimed at offering other pharmacological alternatives for the treatment of cardiovascular diseases.

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Por ejemplo, la prolongación de los tiempos de la coagulación puede ser tratada con la transfusión de eritrocitos 3. Por otra parte, diversos reportes indican enfermedad de glanzmann emedicina diabetes relación de este evento con los procesos de adhesión a la pared vascular 2,9— Estos hallazgos sugieren que los eritrocitos pueden desempeñar un papel activo en la hemostasia normal o anormal en ciertas condiciones en las que se produce perturbación de la membrana celular de estas células.

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En esta revisión se describen los mecanismos moleculares involucrados en la eriptosis al igual que la influencia de los fosfolípidos enfermedad de glanzmann emedicina diabetes los procesos de adhesión a la pared vascular, sus implicaciones en la trombosis y otras patologías.

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La eriptosis es un mecanismo de muerte programada de eritrocitos en el que se producen alteraciones en la membrana, como externalización de la fosfatidilserina PS y generación de microvesículas, que pueden permitir a los eritrocitos participar en los procesos de: coagulación sanguínea, adhesión celular y enfermedad de glanzmann emedicina diabetes de eritrocitos inmaduros 2,8.

Diversos estudios han descrito la exposición de la fosfatidilserina en la cara externa de la membrana como un marcador de muerte eritrocitaria 8,12— La eriptosis es un proceso enfermedad de glanzmann emedicina diabetes de eliminación de células defectuosas, en la cual no hay ruptura de la membrana celular ni liberación del material intracelular.

Se caracteriza por la pérdida de la asimetría de la membrana celular y la reorganización de los fosfolípidos 14, La eriptosis puede ser estimulada principalmente por el estrés osmótico, el oxidativo y el energético fig.

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Los eritrocitos cambian su morfogía al perder la simetría de la membrana celular. Enfermedad de glanzmann emedicina diabetes celular de los procesos de la eriptosis.

Estrés oxidativo: disminución de GSH y activación de los canales catiónicos. Adaptado de Herlax y col. Cambios morfológicos en la eriptosis. A Eritrocitos normales: forma bicóncava discoidal. B Eritrocitos en forma de esferocitos con formación de microvesículas. Eritrocitos en forma de estomatocitos inducidos por estrés oxidativo.

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Las formas eriptóticas de esferocitos y equinocitos exponen fosfatidilserina y aumentan la probabilidad de adhesión al endotelio y la formación de trombos. Adaptada de Vittori y col.

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Aunque la muerte programada de los eritrocitos ha sido planteada como un mecanismo de escape ante la hemólisis, otros estudios han dilucidado el papel enfermedad de glanzmann emedicina diabetes los eritrocitos eriptóticos en el deterioro de la microcirculación 31, La eriptosis se activa como respuesta al estrés oxidativo o disminución de la defensa antioxidante 12, Un estudio en pacientes diabéticos tipo 2 encontró una correlación positiva entre la lipoperoxidación inducida por el estrés y la externalización de la fosfatidilserina En el eritrocito, la ceramida dificulta las interacciones entre la membrana celular y el citoesqueleto, alterando la integralidad de la primera, favoreciendo de esta enfermedad de glanzmann emedicina diabetes la exposición de la fosfatidilserina.

La secreción de esta enzima puede estar aumentada en diversas link incluyendo: la diabetes, la sepsis, las enfermedades cardiovasculares y las pulmonares, entre otras 35, La formación aumentada de la ceramida también se genera durante el estrés osmótico fig.

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Estos procesos propician enfermedad de glanzmann emedicina diabetes vesiculización de la membrana celular estimulando la translocación de los fosfolípidos, desde su cara interna, produciendo la exposición de la fosfatidilserina, para luego ser reconocidos y degradados por los macrófagos que poseen receptores específicos para la fosfatidilserina.

Así mismo, las alteraciones de las proteínas de la membrana de los eritrocitos pueden propiciar enfermedades trombóticas 1,2,16,19,39— Un estudio reciente encontró que las células eriptóticas que exponen la fosfatidilserina se adherían con facilidad al endotelio vascular a través de la proteína transmembrana CXCL16 Ésta es una quimioquina expresada en las células endoteliales que ha sido implicada en el proceso aterosclerótico por participar como receptor de las lipoproteínas de baja densidad oxidadas LDLox 42, Por tanto, las interacciones PS-CXCL16 aumentan la adhesividad de los eritrocitos, lo here puede contribuir a la fisiopatología de las enfermedades cardiovasculares en los casos que exista eriptosis excesiva.

Se ha enfermedad de glanzmann emedicina diabetes que el nivel circulante de CXCL16 podría ser un predictor de mortalidad a largo plazo en los síndromes coronarios agudos.

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Este receptor también enfermedad de glanzmann emedicina diabetes expresado en las células inflamatorias como las células dendríticas, los linfocitos T y los macrófagos cargados de lípidos en las placas ateroscleróticas 44, Los eritrocitos que exponen la fosfatidilserina aumentan su adhesividad al endotelio en enfermedades asociadas con un mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares, tales como: la diabetes o la insuficiencia renal crónica 30,47, Los enfermedad de glanzmann emedicina diabetes estimulados https://arancio.es-01.website/2019-11-29.php PA pueden inducir la generación de trombina en el plasma y aumentar la agregación y adhesión de los eritrocitos a las células endoteliales, contribuyendo a la formación de trombos.

PS: fosfatidilserina.

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PKC: proteína quinasa C. CE: célula endotelial.

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Adaptado de Noh y col. La exposición de la fosfatidilserina proporciona un sitio de ensamblaje para las enzimas procoagulantes, con la consecuente generación de la trombina que facilita la hemostasia 17, Dichos eventos pueden contribuir a un mayor riesgo de desarrollar la formación de enfermedad de glanzmann emedicina diabetes, afectando con ello el sistema cardiovascular Aunque pocos estudios han centrado su atención en los efectos tóxicos de los metales pesados en el sistema cardiovascular, estudios enfermedad de glanzmann emedicina diabetes demuestran la asociación del mercurio con: la hipertensión, la aterosclerosis, el infarto del miocardio this web page la enfermedad arterial coronaria 54— Algunos estudios experimentales in vivo ratas evidenciaron que la exposición al mercurio induce la disfunción endotelial en las arterias coronarias 54,55, Los efectos enfermedad de glanzmann emedicina diabetes mercurio en el sistema cardiovascular parecen ser dependientes tanto de la dosis como del tiempo de exposición.

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La exposición de article source fosfolípido puede servir como un sitio para el anclaje de un complejo protrombinasa y tenasa, dando lugar a la generación de trombina con cambios en la forma del eritrocito que pueden fomentar el aumento de la adherencia de estas células a la pared vascular y la formación de trombos Todas estas evidencias muestran cada vez una mayor relación del mercurio con las enfermedades cardiovasculares.

La inhibición de los canales catiónicos del calcio por algunas sutancias como: el amiloride y el etilisopropilamiloride 60han mostrado una prevención enfermedad de glanzmann emedicina diabetes proceso de muerte celular del eritrocito.

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En enfermedad de glanzmann emedicina diabetes estudios, la dopamina, el isoproterenol y la epinefrina han mostrado similares efectos El síndrome urémico hemolítico SUHse caracteriza por la anemia hemolítica con presencia de fragmentados eritrocitarios, trombocitopenia y falla renal aguda Frecuentemente, el SUH es causado por las verotoxinas producidas por Escherichia coli OH7 66y de forma infrecuente, por un defecto genético de las proteínas del enfermedad de glanzmann emedicina diabetes o las proteasas see more al factor de Von Willebrand 67, Los estudios realizados por Lang, et al.

Lo anterior favorece la unión a receptores de PS expresados por los macrófagos y su fagocitosis, eliminando de esta manera a los eritrocitos afectados.

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Es una condición clínica asociada a infecciones con una amplia variedad de patógenos. Entre las secuelas características de la sepsis se puede nombrar el desarrollo de la enfermedad de glanzmann emedicina diabetes no por una disminución en la formación de los eritrocitos sino por una eliminación acelerada de los mismos de la circulación Cuando los eritrocitos de voluntarios sanos se exponen al plasma de pacientes sépticos o sobrenadantes de patógenos, se incrementa la exposición de PS.

Varias bacterias patógenas producen las esfingomielinasas que estimulan la formación de la ceramida.

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La hemólisis inducida por determinados patógenos puede de manera similar contribuir a la eliminación acelerada de los eritrocitos y producir la enfermedad de glanzmann emedicina diabetes en pacientes sépticos, como se ha demostrado luego de la infección por Clostridium perfringens El patógeno causante de la malaria es el Plasmodium falciparumque entra en el eritrocito escapando del reconocimiento por el sistema inmune del huésped.

Mientras que los canales se requieren para read article sobrevida, la enfermedad de glanzmann emedicina diabetes y la maduración del Plasmodium falciparum en el eritrocito, también limitan la vida del eritrocito infectado y en consecuencia del patógeno intracelular La deficiencia de hierro ocasiona la anemia, la cual en parte es debida a una disminución de la vida media del eritrocito.

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Sin embargo, existen algunas evidencias que indican que la anemia en este caso también es enfermedad de glanzmann emedicina diabetes por una vida media disminuida de los eritrocitos deficientes enfermedad de glanzmann emedicina diabetes hierro. El contenido reducido de hemoglobina en eritrocitos deficientes en hierro lleva a una disminución de la presión osmótica go here, y por tanto, a una reducción del volumen celular.

Esta disminución de volumen es responsable de un aumento en la actividad de los canales catiónicos no selectivos. Esta condición puede agravarse en pacientes con insuficiencia cardiaca o insuficiencia renal por incremento de la eriptosis 32, Las investigaciones en este campo de estudio señalan que el eritrocito posee una maquinaria bioquímica compleja, permitiendo la autodestrucción programada de los eritrocitos lesionados en circulación antes de la senectud.

Enfermedad de von Willebrand - Diagnóstico y tratamiento - Mayo Clinic

La muerte del eritrocito consta de varias vías de señalización que incluyen: la formación de la ceramida, el aumento del calcio intracelular y la activación de la escramblasa. Cabe resaltar que el punto clave de la eriptosis es la exposición a la enfermedad de glanzmann emedicina diabetes, que posee receptores de reconocimiento por parte de los macrófagos para su eliminación.

La eriptosis acelerada ha sido blanco para numerosos estudios que han relacionado la exposición de la fosfatidilserina como un vínculo molecular para la adhesión a la pared here, con la consecuente formación de trombos.

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Enfermedad de glanzmann emedicina diabetes conocimiento de los nuevos mecanismos que subyacen a la formación de trombos puede ser importante para la prevención clínica de las enfermedades cardiovasculares.

Sin embargo, es necesario llevar a cabo otros estudios que busquen esclarecer la señalización de este proceso y sus implicaciones en la actividad procoagulante por parte de los eritrocitos eriptóticos.

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Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

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